Жизнь диабетика 2 типа (diabet_2) wrote,
Жизнь диабетика 2 типа
diabet_2

Categories:

Оптимальный уровень базального инсулина и инсулинотоксичность

Динамика изменения уровня инсулина и глюкозы при развитии СД2 [1]

Динамика изменения уровня инсулина и глюкозы при развитии СД2 [1]

Да, вы не ослышались - повышенный уровень базального инсулина (инсулина натощак) становится для организма токсичным. Если бы это было иначе, то с ростом инсулинорезистентности тканей уровень базального инсулина просто бы рос, β-клетки делились бы и поджелудочная росла бы, как мышцы у бодибилдера. Но такого не происходит. Выработка базального инсулина растёт до определенного предела, а потом начинает падать. Соответственно, из-за недостатка инсулина уже уровень глюкозы натощак начинает расти и у вас диагностируют сначала инсулинорезистентность, потом преддиабет, а потом и диабет второго типа.


Считается, что у здоровых людей без диагностированного преддиабета уровень инсулина натощак составляет не более 25 мМЕ/л [2]. Стоит сразу предупредить, что анализ инсулина натощак не всегда будет точен. Это связано с цикличностью выработки инсулина равной 3-6 минутам [3]. Идеально было бы сдать натощак три анализа подряд через 5-10 минут, но это, увы, довольно сложно осуществить.

Теперь, если мы обратимся к исследованиям сердечно-сосудистых проблем, то увидим начало процесса разрушения сосудистой и капиллярной сети задолго до диагностирования преддиабета, пока уровень глюкозы остается нормальным, а вот уровень инсулина начинает возрастать.

Так когда нужно начинать волноваться о повышении уровня базального инсулина? Прямой ответ на этот вопрос давно известен [4] - широкомасштабный мониторинг у здоровых людей показывает уровень базального инсулина 2.88-4.32 мМЕ/л. Но где начинаются риски? Тоже известно - когортные исследования рисков метаболического синдрома и кардио-васкулярных рисков [5] показывают, что они начинают возрастать после 6 мМЕ/л и даже незначительное увеличение этого показателя до 8 мМЕ/л увеличивает риски в разы. Здесь важно не абсолютное значение риска, который исчисляется для такого уровня инсулина всего-лишь единицах процентов, а важна динамика роста риска, которая выглядит экспоненциальной. Таким образом:

Оптимальный уровень инсулина натощак (т.е. базальный уровень) - это менее 6 мМЕ/л, все значения выше ведут к увеличению рисков для здоровья. Увы, этим параметром нельзя управлять так же оперативно, как глюкозой крови. Его можно измерить во время сдачи анализов и делать выводы об успехе или провале вашей диеты и терапии.

Вы сразу можете возразить - разве может быть опасен высокий базальный уровень инсулина, если после приема пищи его уровень взлетает в десятки раз вплоть до 270 мМЕ/л [2]? Дело в том, что инсулиновая реакция на еду происходит в виде целого спектакля, в котором участвуют и дипептидил-пептидаза 4, и глюкагоноподобный пептид 1, и глюкагон, и инсулиноподобный фактор роста 1, и множество других пептидов и гормонов кишечника, печени, и в чуть меньшей степени, поджелудочной железы, желчного пузыря и других эндокринных систем.

В случае метаболизма здорового человека, такое повышение уровня инсулина является безопасным, так как все управляющие реакции работают слаженно и надежно закольцованы цепями химических обратных связей. Но здоровый человек не только ест, но и тратит энергию. Если мы тратим больше, нежели получаем с пищей - в ход идут жировые запасы, да и мышцы тоже. Но если мы находимся в состоянии постоянного избытка энергии - что происходит?

Инсулин ведь не только управляет транспортом глюкозы в клетки. Мы слишком сконцентрировали свое внимание на этой функции данного гормона. Действие инсулина гораздо шире - это сильнейший анаболик, который увеличивает проницаемость клеточной мембраны для всех питательных веществ [6]. А теперь представьте, что вы постоянно передаете пищу с повышенным содержанием быстрых углеводов. Уровень инсулина взлетает, проницаемость мембран падает и клетки начинают просто разбухать от переизбытка не только гликогена, но и жиров, и аминокислот. А сигнала тратить запасы жиров и гликогена так и не поступает, поскольку физические нагрузки малы, а нет мышечного стресса - значит гормон роста на низком уровне и белковый синтез не запускается. Вместо этого вы снова приступаете к не менее обильной трапезе. Клетки все пухнут и пухнут от переизбытка балласта и наступает момент, когда этот балласт начинает мешать клеточным реакциям - возникает инсулинорезистентность [7].

Кроме того, действие инсулина аналогично гормону инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). ИФР-1 вызывает активацию белково-строительной клеточной фабрики mTOR1 и тормозит аутофагию, которая нужна для уборки клеточного мусора. Клетки замусориваются, инсулинорезистентность растет.  Но далеко не все клетки обладают способностью защититься от атак инсулина и стать инсулинрезистентными, да и этот процесс требует значительного времени. Первым страдает эндотелий сосудов, за ним начинают подгнивать клетки нервной системы, затем гибнуть клетки мышечной ткани. Этот апокалипсис длится годами и метаболический синдром с последующим диабетом подкрадываются крайне осторожно, не выдавая себя ничем.

При возникновении инсулинрезистентности, уровень инсулина все повышается и повышается. Поскольку инсулин отвечает еще и за накопление жиров в клетках жировой ткани, то на высоком инсулине похудеть практически невозможно - все, что вы съедаете, и углеводы, и жиры, отправляется в жировые запасы, а не распределяется равномерно по мышечной ткани для дальнейшего использованияпри физической нагрузки. Возникает жуткий голод и диабетик ест и ест, лишь набирая и висцеральный, и подкожный жир.

В этом и заключается суть инсулинотоксичности - повышенный уровень инсулина вызывает возникновение инсулинорезистентности, которая в свою очередь лавинообразно провоцирует рост уровня инсулина, и спираль начинающегося метаболического синдрома уходит на следующий виток - тотальное ожирение, в первую очередь висцеральное. Остается лишь дождаться снижения функции поджелудочной железы либо из-за висцерального ожирения и последующей инициации сахарного диабета второго типа, либо, что еще хуже, аутоимунной атаки на потерявшую берега в производстве инсулина поджелудочную и аутоимунного диабета типа LADA, в последствии переходящего в первый тип.
***
Здесь сразу напрашивается вывод - если инсулин токсичен, так давайте не будем употреблять углеводы вообще, то есть перейдем на кето-диету! И глюкоза и инсулин нормализуются, все риски упадут до нуля и ... И сколько бы диабетик не оставался на кето-диете, с его поджелудочной и ее секреторной функцией практически ничего не изменится. Краткосрочно, поджелудочная немного оживает, но в долгосрочной перспективе кето-диета способствует "атрофии" поджелудочной железы и даже снижению чувствительности к инсулину. На людях подтверждения пока нет по понятным причинам, но это повод задуматься. Поэтому кето-диеты могут быть нами использованы лишь как как кратковременный, не более двух месяцев, инструмент.

Ключ в восстановлении функций β-клеток - в максимальном снижении инсулинорезистентности и последующей "раскачке" инкретиновой оси. Об этом в следующих статьях. Подписывайтесь.

Источники:


  1. Шестакова Екатерина Алексеевна - к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения КДО. Плейотропные эффекты сахароснижающей терапии.

  2. Insulin

  3. Insulin oscillation

  4. Pancreas islets in metabolic signaling - focus on the β-cell. May 2008 Frontiers in Bioscience

  5. Elevated fasting insulin predicts the future incidence of metabolic syndrome: a 5-year follow-up study

  6. Инсулин и клеточная смерть

  7. Ткачук В.А., Воротников А.В. Молекулярные механизмы развития резистентности к инсулину. Сахарный диабет. 2014;(2):29-40

Tags: инсулин
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Гормон роста и кетогенные диеты

    Зачем диабетику гормон роста, если мы не стремимся стать Шварценеггером и раскачаться до неузнаваемости? Дело в том, что гормон роста и…

  • "Переболел" ковидом

    К середине августа все было шоколадней некуда — средний уровень ГПН держался стабильно в районе 5+0.3-0.8 ммоль/л, интервальное голодание по 12-14…

  • Мои результаты третьего этапа - все наладилось... почти.

    К лету стало ясно, что с помощью диеты, грамотной терапии с никакой физической нагрузкой вполне можно стабилизировать и глюкозу и инсулин в…

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic
  • 0 comments